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   2022年11月4日，第12届基础医学学术墙报日完美收官。通过专家评审，肿瘤研究中心的雷思琴和陈浪同学获得“十佳墙报奖”（共展出的215份墙报，10位同学获十佳）。

雷思琴（四排左三），张红河教授（一排左六）

铁死亡作为一种新的调节性细胞死亡，与癌症的发生和发展密切相关。然而，铁死亡与肿瘤转移之间的相互作用尚不清楚。在本研究中，我们发现在结直肠癌中具有较高截短突变的AMER1基因是铁死亡的关键调控因子，其通过与SLC7A11和FTL相互作用并招募E3连接酶促进SLC7A11和FTL泛素化降解而诱导铁死亡。在转移性结直肠癌中，AMER1缺失的肿瘤细胞通过抵抗铁死亡来提高其在血液高氧化应激环境中的存活，导致更容易发生远处转移。该研究揭示了结直肠癌远处转移的新机制并为将来的精准治疗提供了新思路。

在此特别感谢我的指导老师张红河教授和来茂徳教授，感谢实验室全体老师和小伙伴们的帮助，最后感谢各位老师们的认可，祝基础医学院Poster Day越办越好。

胰腺癌具有“癌王”之称，其5年生存率仅为5-10%。因其高度抑制性的免疫微环境使之对当下几乎所有治疗手段均不响应,是临床治疗的巨大挑战。因此，筛选和开发新的治疗靶点是急需解决的关键科学问题。通过CRISPR体内筛选，我们发现单次跨膜蛋白LRRCN是影响胰腺癌免疫逃逸的关键因素，目前其在肿瘤中的角色仍知之甚少。数据库分析发现，LRRCN在泛癌中异常扩增，其高表达与病人预后呈负相关。体内实验表明Lrrcn 缺失会抑制肿瘤在免疫完全鼠的生长但不影响其在免疫缺陷鼠的生长；肿瘤微环境分析发现，Lrrcn 缺失会重塑免疫抑制性微环境，而过表达则有相反的表型。综上，本研究表明Lrrcn 主要参与重塑胰腺癌免疫抑制性微环境，有望成为免疫治疗的潜在新靶点，其具体调控机制仍在探究中。

非常感谢基础医学院各位老师对我们研究成果的认可与鼓励，感谢我的导师刘云华老师的悉心指导与支持，感谢实验室全体成员的帮助与付出，感谢Poster Day活动给予大家学习和交流的机会，祝愿浙大基础医学院发展越来越好！